Нейродегенеративное заболевание в настоящее время является наиболее распространенной причиной слабоумия
Исследование, проведенное Британским исследовательским институтом деменции (UK DRI) и Университетским колледжем Лондона (UCL), показало, что целенаправленное воздействие на выработку бета-амилоида в одном типе клеток головного мозга может улучшить ранние исходы заболевания при болезни Альцгеймера (AD) с меньшим количеством побочных эффектов.
Результаты, опубликованные в журнале PLOS Biology, свидетельствуют о том, что целенаправленное производство бета-амилоида именно олигодендроцитами может стать многообещающей терапевтической стратегией для лечения нейродегенеративных заболеваний.
В настоящее время БА является наиболее распространенной причиной деменции, прогрессирующего нейродегенеративного заболевания, которое приводит к уменьшению размеров мозга и отмиранию клеток головного мозга.
Одним из признаков БА считается накопление неправильно свернутого бета-амилоида, который, как полагают, вызывается нейронами.
Исследователи намерены проверить, могут ли олигодендроциты, нервные клетки, вырабатывающие миелин, изолирующий материал, который окружает выступы, передающие импульсы между нейронами, называемые аксонами, вырабатывать вредный бета-амилоид и играют ли они роль в дисфункции нейронов на ранних стадиях БА.
Используя посмертные образцы мозговой ткани людей как с патологией Альцгеймера, так и без нее, исследователи изучили уровни экспрессии генов, участвующих в выработке бета-амилоида в различных типах клеток.
Они обнаружили, что олигодендроциты содержат гены, необходимые для выработки этого вредного белка, и в тканях людей, страдающих БА, исследователи обнаружили увеличение числа олигодендроцитов, экспрессирующих гены, связанные с выработкой бета–амилоида — в частности, олигодендроциты человека вырабатывают больше бета-амилоида на клетку, чем нейроны.
После использования мышиных моделей БА исследователи обнаружили, что бета-амилоид, вырабатываемый олигодендроцитами, связан с образованием бляшек. Команда ученых обнаружила, что, блокируя выработку бета-амилоидного белка в олигодендроцитах, они могут восстановить нормальную нейрональную активность в мозге мышей.
Руководитель британской группы DRI Марк Аурел Буше (Marc Aurel Busche) из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе прокомментировал: “Мы показали, что олигодендроциты вырабатывают бета-амилоид и что подавления этого процесса достаточно для устранения ранней дисфункции у мышей …, предполагая, что целенаправленное воздействие на выработку бета-амилоида только в одном типе клеток головного мозга может улучшить ранние результаты заболевания”.