Полученные результаты потенциально могут привести к разработке новых методов лечения и остановить рост раковых заболеваний.
Ученые из медицинского университета Джона Хопкинса выявили молекулярный путь, который побуждает клетки к дублированию генома, отличительному признаку раковых клеток, что потенциально может привести к разработке новых методов лечения и остановить рост раковых опухолей.
Исследование, опубликованное в журнале Science, раскрывает последствия того, что молекулы и ферменты запускают и регулируют процесс создания новых клеток из генетического материала клеток.
Клетки следуют упорядоченной процедуре, которая начинается с создания копии всего их генома, а затем разделения копий генома и равномерного распределения реплицированной ДНК на две “дочерние” клетки.
При этом клетки, подвергшиеся стрессу, могут ошибочно подвергнуться риску повторного копирования своего генома.
Сосредоточив внимание на клетках человека, которые выстилают протоки молочной железы и ткани легких, ученые проанализировали тысячи изображений отдельных клеток в процессе их деления и разработали светящиеся биосенсоры для маркировки циклинзависимых киназ (CDK), которые играют ключевую роль в регуляции клеточного цикла.
Они обнаружили, что различные CDK активируются в разное время в течение клеточного цикла, и после воздействия стрессора окружающей среды исследователи заметили, что активность CDK 4 и CDK 6 снижается.
Примерно через шесть часов, когда клетки готовились к делению, CDK2 ингибировался, в то время как белковый комплекс, известный как комплекс, стимулирующий анафазу (APC), активировался непосредственно перед митозом, когда клетка отделяется и делится.
Исследовательская группа обнаружила, что до 10% клеток молочной железы и легких возвращаются к клеточному циклу, снова деля свои хромосомы, что позволяет предположить, что комбинация лекарств может “побудить некоторые раковые клетки дважды дублировать свой геном и генерировать гетерогенность, которая в конечном итоге приводит к лекарственной устойчивости”, — пояснил Серджи Регот, доцент, молекулярная биология и генетика, медицинский факультет Университета Джона Хопкинса.
Он продолжил: “Возможно, существуют препараты, которые могут блокировать активацию APC перед митозом, чтобы не дать раковым клеткам дважды воспроизвести свой геном и предотвратить прогрессирование стадии опухоли”.