БА — это наиболее распространенная форма слабоумия, которой страдают более 944 000 человек в Великобритании
Исследователи из Института трансляционной нейронауки Университета Шеффилда (Sitran) и ученые из Британского исследовательского института деменции в Кембридже выяснили, как взаимодействие белка с признаком болезни Альцгеймера (AD) может увеличить риск ее развития.
Результаты этого исследования, опубликованные в журнале Nature, открывают новые возможности для лечения неврологических заболеваний.
Деменция, которой страдают более 944 000 человек в Великобритании, — это общий термин, обозначающий нарушение способности мыслить, запоминать или принимать решения на ежедневной основе.
В настоящее время БА — наиболее распространенная форма слабоумия в Великобритании, вызванная накоплением белков в головном мозге, которые нарушают способность клеток мозга передавать сообщения.
Ученые исследовали, как связаны два фундаментальных процесса при БА: как унаследованный ген аполипопротеина Е (APOE) связан с развитием заболевания, модулируя накопление бета-амилоида.
В настоящее время наиболее распространенный ген риска, связанный с нейродегенеративным заболеванием, APOE имеет три распространенные формы: APOE2, APOE3 и APOE4, который значительно увеличивается при БА и переносится двумя из каждых пяти человек, живущих с БА.
Ученые обнаружили, что все формы гена APOE взаимодействуют с бета-амилоидом на ранних стадиях его накопления. Однако вариант APOE4 высокого риска приводит к тому, что бета-амилоид становится более вредным для нейронов, ускоряя его накопление по сравнению с другими вариантами гена.
“Мы определили конкретную цель: коагрегаты или скопления APOE4-Aβ. Сосредоточившись на удалении этих скоплений, мы можем уменьшить ущерб, который Аβ наносит клеткам мозга, улучшить выведение токсичного Аβ и потенциально замедлить его накопление”, — пояснил доктор Суман Де из SITraN Шеффилдского университета.
Выборочно удаляя вредные скопления амилоида, с которыми взаимодействует APOE4, можно было бы уменьшить потерю нейронов и ускорить выведение амилоида из головного мозга, открывая потенциал для новых методов лечения БА.