FDA поддержало продукт Scemblix (asciminib) компании Novartis в качестве первой полосы терапии ХМЛ, который показал больше высшую продуктивность и наилучшую переносимость по соотношению с классическими продуктами. Лечущее средство имеет неповторимый механизм деяния, воздействуя на миристоиловый карман ABL, что различает его от остальных ингибиторов тирозинкиназы, работающ?? через связывание с АТФ.
Novartis получила ускоренное одобрение от Управления по санитарному надзору за качеством пищевых товаров и лекарственных средств США (FDA) на внедрение продукта Scemblix (asciminib). Его будут назначать при в первый раз диагностированной приобретенной миелоидной лейкемии (ХМЛ), ассоциированной с филадельфийской хромосомой, говорится в заявлении для прессы регулятора.
Лечущее средство швейцарской компании показало себя при использовании в третьей полосы терапии этого типа рака крови и костного мозга. с помощью решению FDA докторы смогут выписывать Scemblix для первой полосы, но большая часть из них отдают предпочтение обычным продуктам – «Гливеку» (иматинибу), который был одобрен американским регулятором больше 2-ух десятков лет назад, и его дешевым аналогам, отметил гендиректор Novartis Вас Нарасимхан.
По итогам III фазы анализа ASC4FIRST с участием 405 пациентов, у шестьдесят восемь процентов испытуемых, которые получали Scemblix, наблюдалось существенное понижение уровня транскриптов гена BCR-ABL – маркера ХМЛ. В контрольной группе, которая принимала один из остальных 4 ингибиторов тирозинкиназы, в множестве которых был «Гливек», данное значение составил сорок девять процентов.
Кроме того, продукт Novartis лучше переносился участниками тесты по соотношению с иными ингибиторами тирозинкиназы. Только четыре с половиной процента пациентов закончили прием Scemblix из-за нежелательных последствий, что существенно менее, чем при использовании «Гливека» (одиннадцать процентов) и остальных препаратов этого класса (десять процентов).
Как подчеркивается, Scemblix относится к ингибиторам фермента тирозинкиназа, но имеет неповторимый механизм деяния в отличие от большей части подобий. Онкоген BCR-ABL принуждает данный фермент, участвующий в делении клеток, работать очень интенсивно, в итоге чего случается неконтролируемая клеточная пролиферация и развивается ХМЛ. Ингибиторы тирозинкиназы связываются с АТФ, заблокируют активацию фермента и замедляют таким образом развитие раковой опухоли. Scemblix, со своей стороны, повлияет на миристоиловый карман ABL – один из доменов BCR-ABL. Это дозволяет отлично ингибировать активность белка, минуя сотрудничество с АТФ.
Филадельфийская хромосома находится у приблизительно 90—восемьдесят пять процентов пациентов с ХМЛ. Она появляется при обмене участками меж хромосомами 9 и 22, что приводит к образованию аномального гена BCR-ABL.