В 2022 году эта болезнь, передаваемая комарами Anopheles, поразила около 249 миллионов человек во всем мире
Исследователи из междисциплинарной исследовательской группы по изучению устойчивости к противомикробным препаратам (AMR) Сингапурского альянса исследований и технологий Массачусетского технологического института (SMART) в сотрудничестве с Массачусетским технологическим институтом, медицинским центром Колумбийского университета в Ирвинге и Наньянским технологическим университетом (NTU) в Сингапуре выявили связь между развитием устойчивости у малярийных паразитов к противомалярийным препаратам.
В 2022 году малярия поразит около 249 миллионов человек во всем мире. Малярия — это заболевание, переносимое комарами, которое возникает, когда паразиты передаются людям через укусы инфицированных комаров Anopheles.
Уделив особое внимание противомалярийному препарату, известному как артемизинин (АРТ), исследователи использовали клеточный процесс, называемый модификацией рибонуклеиновой кислоты (тРНК) – механизм, который позволяет клеткам быстро реагировать на стресс, изменяя молекулы РНК внутри клетки.
Комбинированная терапия, основанная на АРТ, является методом лечения первой линии для пациентов с неосложненной формой малярии и помогает уменьшить количество паразитов в течение первых трех дней лечения в сочетании с сопутствующим препаратом, который устраняет оставшихся паразитов.
Однако Plasmodium falciparum, самый смертоносный вид плазмодия, вызывающий малярию, выработал частичную устойчивость к АРТ, особенно в Юго-Восточной Азии и Африке.
В статье, опубликованной в журнале Nature Biology, исследователи исследовали роль эпитранскриптомики, модификации РНК внутри клетки, во влиянии на лекарственную устойчивость при малярии, используя передовые технологии и методологии, разработанные компанией SMART.
После сравнения и выделения чувствительных к лекарственным препаратам и устойчивых к ним малярийных паразитов анализ выявил изменения в модификациях тРНК устойчивых к лекарственным препаратам паразитов, которые были связаны как с усилением, так и со снижением трансляции специфических генов у паразитов.
Исследователи определили измененный процесс трансляции как ключевой механизм, лежащий в основе повышения лекарственной устойчивости, а также продемонстрировали, как микробы и раковые клетки могут использовать нормальную функцию модификаций РНК, вызывая токсические эффекты лекарств и других терапевтических средств.
Питер Прейзер, ведущий научный сотрудник SMART AMR и профессор молекулярной генетики и клеточной биологии Национального университета Сингапура, прокомментировал: “Это открытие показывает, как устойчивые к лекарствам паразиты используют эпитранскриптомные механизмы реагирования на стресс для выживания, что особенно важно для понимания биологии паразитов”.